کیسان فخار

Institute of Computational Neuroscience (ICNS), Universitätsklinikum Eppendorf (UKE), Hamburg, Germany. 

یکی از مهمترین اهداف علوم اعصاب پیدا کردن مکانیسم‌های عصبی و بیولوژیکی رفتار مورد بررسی است. در این نوشتار کوتاه به معرفی مفاهیم و مشکلات آن می‌پردازیم

تفاوت روابط علّی با همبستگی بین دو متغیر

(Correlation is not Causation)

اول نگاهی به تفاوت بین همبستگی، علیت، و پیش‌بینی بیاندازیم. به صورت کلی، همبستگی بین دو متغیر به معنی ارتباط معنی‌دار بین آن ‌دو است. این ارتباط الزاماً نشان‌دهنده‌ی روابط علت و معلولی بین این دو متغیر نیست و صرفاً نشان می‌دهد که هر دو متغیر باهم تغییر رفتار می‌دهند. برای مثال، همبستگی بالایی بین اندازه‌ی کفش و قد وجود دارد اما این بدین معنی نیست که قد بلند علت بزرگ بودن پاست. با دنبال کردن همین منطق، قد بلند متغیر قابل اتکایی برای پیش‌بینی اندازه‌ی کفش یک مشتری است اما در نهایت هیچ ارتباطی از جنس علت و معلول بین این دو متغیر نبوده و در بهترین حالت متغیر سومی بر این همبستگی اثرگذار است.

با این حال همبستگی لزوما نشان دهنده ی الگوی مشخصی بین متغیرها هم نیست. در مثال اندازه‌ی پا و قد بلند میتوان به وجود متغیرهای دیگری شک کرد که در نهایت بتوانند توضیح دقیقی از چگونگی به وجود آمدن این همبستگی کمک کنند (مثل چگونگی رابطه ژنهای رشد). درست به همین دلیل, چون همبستگی میتواند سرنخی از رابطه علت و معلولی بدهد , این خطر هم وجود دارد که وجود همبستگی کاذب ما را گمراه کند . برای مثال , نمودار پایین  نشان میدهد همبستگی بسیار بالایی بین “تعداد فیلمهایی که نیکولاس کیج بین سالهای ۱۹۹۹ تا ۲۰۰۹ در آنها بازی کرده” و “تعداد افرادی که در همین مدت در کشور امریکا در استخر غرق شده اند” وجود دارد اما بدیهی است که این دو کاملاً بی ربط بوده و همبستگی میان آن ها تصادفی است.

پیدا کردن یک رابطه‌ی علّی بین دو متغیر

حال چگونه می‌توان مطمئن شد ارتباط بین دو متغیر علّی است؟ جواب کلی این است که “به این راحتی ها نمیشود” اما راهی که اکثر دانشمندان انتخاب کرده‌اند “مداخله” در رفتار یک متغیر و “اندازه‌گیری” اثر این دخالت بر متغیر دوم است. چند پیشفرض لازمه‌ی این نوع تحقیقات است. برای مثال:

در بُعد زمانی، علت می‌بایستی قبل از معلول اتفاق بیافتد.

برای اتفاق افتادن معلول، علت می‌بایستی حاضر باشد (شرط لازم).

علت یک معلول به تنهایی می‌بایستی قدرت بروز معلول را داشته باشد (شرط کافی).

به عنوان نمونه، در جمله‌ی “اتصال در مدار الکتریکی یخچال علت آتش‌سوزی بود” این شرط ها رعایت شده. .اتصال قبل از آتش سوزی اتفاق افتاد و برای آن لازم و کافی بود. زیرا با نبود اتصال، خانه آتش نمی‌گرفت

پیچیدگی روابط علت و معلولی در مغز و رفتار

مغز یک سیستم بیولوژیکی است که در سطوح مختلف در حال فعالیت بوده و مسیر خطی علت و معلول به یک شبکه‌ی وسیع از روابط علت و معلولیِ دارای بازخورد (feedback) تبدیل می‌شود. برای اینکه فردی لیوان را بردارد بخشهای مختلفی از مغز که هرکدام حاوی میلیون‌ها نورون هستند می‌بایستی اطلاعات مختلفی را پردازش کرده و دستور خروجی را صادر نمایند (رفتار). این توصیف, مدل ما از رابطه علی بین مغز و رفتار است  (از مناطق درگیر به رفتار). با دخالت در فعالیت این مناطق، در رفتار فرد نیز اختلال ایجاد می‌شود (برای مثال ارتباط بیماری پارکینسون با Substantia Nigra) .

حالا فکر کنید به اینکه نورون‌ها از نوروترنسمیترهای مختلفی برای ارتباط با هم استفاده میکنند و  با دخالت در این نوروترنسمیترها هم رفتار مختل می‌شود (بیماری پارکینسون و دوپامین). حالا علت  فعالیت الکتریکی نورون هاست یا واکنش شیمیایی نوروترانسمیترها؟ شبیه همین سؤال را میشود در مورد  ژن‌های مختلف، عوامل اپی‌ژنتیک و در نهایت تکامل این رفتار – که از قضا خود علت تغییر در بیان ژن‌ در نسل‌های آینده و در نهایت شکل‌گیری مغز می‌شود – مطرح کرد. اتفاقا همه آنها پیشفرض‌ها را رعایت کرده و این به تنهایی با شرط کافی در تضاد است چون عوامل مختلفی در بروز معلول دخیلند و فقط یک علت کافی نیست. در نتیجه، پیش‌فرض اول بخاطر وجود شبکه ای از عوامل در سطوح مختلف به مشکل میخورد و ماجرا بخاطر وجود بازخورد پیچیده تر میشود زیرا در بازه ی زمانی طولانی تر، تقدم علت بر معلول از بین میرود.

در رابطه با شروط لازم و کافی، این درست است که در این اتفاق خاص “اتصال در مدار الکتریکی یخچال علت آتش‌سوزی بود” اتصال، علت و آتش‌سوزی معلول است اما برای آن لازم و کافی نیست زیرا اتصال مدار بدون وجود اکسیژن به جرقه نمی‌انجامد و با همین منطق، اتفاق‌های دیگری می‌توانند یک خانه را آتش بزنند پس برای آتش گرفتن یک خانه به صورت کلی، اتصال در مدار الکتریکی لازم و کافی نیست. ترجمه‌ی این جمله در علوم اعصاب می‌شود: درست است که در این شرایط خاص آزمایشگاهی رابطه‌ی علت و معلولی مشخص شده اما این یک بدین معنی نیست که این رابطه همیشه برقرار و قابل اتکاست.

رسیدن به یک رابطه‌ی علی مشکلات فراوانی را به همراه دارد. به خصوص وقتی بخواهیم این رابطه را از مغز به رفتار ترسیم کنیم. دانشمندان علوم اعصاب امروزه از تجهیزات قدرتمندی برای دخالت در مدارهای مغزی و بررسی دقیق نتیجه‌ی آن روی متغیر رفتاری هستند اما اینکه این ارتباط به ظاهر علی چقدر به ارتقای دانش ما از چگونگی تولید رفتار توسط مغز می‌انجامد هنوز مشخص نیست.

این مقاله به صورت pdf در لینک زیر موجود است

http://bit.ly/crowdcognition-causality

برای مطالعه‌ی بیشتر:

DiDomenico, R., & Eaton, R. C. (1988). Seven Principles for Command and the Neural Causation of Behavior. Brain, Behavior and Evolution, 31(3), 125–140. https://doi.org/10.1159/000116580

Woodward, J. (2009). Causation and Manipulability. Standford Encyclopedia of Philosophy.

Gomez-Marin, A. (2016). Causal circuit explanations of behavior: Are necessity and sufficiency necessary and sufficient?, 1–22.

Ellis, G. F. R. (2008). On the nature of causation in complex systems. Transactions of the Royal Society of South Africa, 63(1), 69–84. https://doi.org/10.1080/00359190809519211

Craver, C. F. (2015). Levels. Open MIND, 8(Floridi 2008), 26. https://doi.org/10.15502/9783958570498

Krakauer, J. W., Ghazanfar, A. A., Gomez-Marin, A., MacIver, M. A., & Poeppel, D. (2017). Neuroscience Needs Behavior: Correcting a Reductionist Bias. Neuron, 93(3), 480–490. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.12.041